Nature Communications | 发现抑制植物免疫反应的化合物！研究植物免疫的新工具！

植物维持免疫机制以限制病原体的入侵。病原体已经进化并分泌出大量的效应蛋白来抑制宿主免疫反应并促进定殖。反过来，植物进化出同源抗性蛋白来识别这些效应蛋白，从而导致强烈的免疫反应，称为效应蛋白触发免疫。这种类型的免疫通常与超敏反应有关，即局部细胞死亡，以限制病原体的生长。在植物中，水杨酸（SA）作为一种关键的植物激素发挥作用，它是针对活体营养和半活体营养病原体的免疫所必需的（Nature | 董欣年和郑宁团队研究揭示拟南芥NPR蛋白感知水杨酸的结构机制！Cell | 专家点评：植物免疫期间如何不“殃及池鱼”？）。许多植物在病原体侵染后以更高的水平产生和积累SA。SA降解酶的异位表达或SA缺乏导致植物对侵染的易感性，而外源应用SA会增强植物防御反应。拟南芥非致病相关基因 1 (NPR1) 是一种转录辅因子，可调节SA依赖性信号通路，并且95%以上的对SA类似物苯并噻二唑有反应的基因是NPR1依赖性的。

2021年12月15日，国际权威学术期刊Nature Communications发表了日本理化研究所Ken Shirasu教授团队的最新相关研究成果，题为Oxicam-type non-steroidal anti-inflammatory drugs inhibit NPR1-mediated salicylic acid pathway的研究论文。

非甾体抗炎药 (NSAID)，包括SA，针对哺乳动物环氧合酶。在植物中，SA是一种防御激素，可调节非致病相关基因 1 (NPR1) 的非表达因子，NPR1是免疫相关基因的主要转录调节因子。结果发现，昔康型NSAIDs替诺昔康 (TNX)、美洛昔康和吡罗昔康，对细菌免疫和SA依赖性植物免疫反应具有抑制作用。TNX处理降低NPR1水平，独立于SA受体NPR3和NPR4。相反，TNX诱导细胞溶质氧化还原状态的氧化，这也受SA影响并调节NPR1稳态。半胱氨酸标记分析表明，NPR1中的半胱氨酸残基可以在体外氧化，导致NPR1的二硫键寡聚化，但无论 SA或TNX处理如何，在体内都不能氧化。因此，这项研究表明，昔康抑制NPR1介导的SA信号传导，而不影响NPR1的氧化还原状态。

图1：NSAIDs对植物中Pto生长的影响

图 2：昔康化合物抑制SA依赖性免疫

图 3：TNX广泛影响SA诱导的NPR1依赖基因

图 4：TNX抑制核NPR1积累以响应SA

图 5：TNX抑制SA诱导的谷胱甘肽氧化还原状态

图6：通过TCA/丙酮沉淀或应用硫醇阻断剂来抑制NPR1的低聚体化

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